青光眼是中老年人常见眼病，也是世界上第一位的不可逆致盲眼病，在我国40岁以上人群中，约有2%的人患有青光眼。
青光眼是由不可逆转的视神经退化引起的，视神经是视网膜神经节细胞的轴突束，可将信号从眼睛传输到大脑产生视力。现有治疗方法通过降低升高的眼压来减缓视力丧失，然而，尽管眼压正常，一些青光眼仍会发展为失明。
美国纽约西奈山医学院研究人员的一项研究首次表明，激活CaMKII通路有助于保护视网膜神经节细胞免受各种损伤，为开发青光眼神经保护疗法开辟了新途径。
CaMKII（钙/钙调素蛋白依赖的蛋白激酶II）通路可调节全身的关键细胞过程和功能，包括眼睛中的视网膜神经节细胞。
研究团队发现，每当视网膜神经节细胞暴露在视神经挤压损伤的毒素或创伤中时，CaMKII信号通路都会受到损害，这表明CaMKII活性与视网膜神经节细胞之间存在相关性。
研究证实，用基因疗法激活CaMKII通路对视网膜神经节细胞有保护作用。
此外，研究还证明，通过基因治疗提高CaMKII活性，对基于高眼压或遗传缺陷的青光眼模型的视网膜神经节细胞具有保护作用。
下一步，研究人员将在更大的动物模型中进行测试，为这一疗法进入临床试验铺平道路。
